Sådan kan kræft holdes nede
Danske forskere har påvist, hvordan genet Cyklin-F kan bremse skadede cellers deling, så kræft ikke udvikler sig.
I 1979 blev der med fundet af genet p53 gjort en afgørende opdagelse inden for kræftforskningen: p53 viste sig at være en del af et finjusteret maskineri, som overvåger vores cellers deling via en række såkaldte checkpoints.
Ved hvert checkpoint efterses cellernes dna, og p53 stopper eventuelt skadede cellers vækst, således at celler med beskadiget dna ikke får lov at dele sig.
Men overraskende nok virker p53 først et-to døgn efter, at en dna-skade opstår, og hvad, der forhindrer skadede celler i at dele sig i mellemtiden, har været uvist.
Læs også: Galt eller genialt? Kontroversiel teori peger på nem behandling af kræft
Vores nye resultater demonstrerer en nøglerolle for et andet gen, nemlig Cyklin-F, i den tidlige fase efter en dna-skade. Cyklin-F bremser delingsprocessen i strålingsbeskadigede celler ved at hæmme funktionen af onkogenet B-Myb, der normalt stimulerer celledeling.
Man kan sige, at Cyklin-F holder B-Myb i skak og dermed forhindrer, at de skadede celler deler sig.
For at identificere nye gener der spiller en rolle i regulering af celledelingsprocessen, screenede vi et bibliotek bestående af 559 gener, et såkaldt siRNA bibliotek.
siRNA virker ved at nedregulere gen-ekspressionen og derved hæmmes funktionen af de specifikke gener. Dernæst bestrålede vi humane celler for at skade deres dna og undersøgte så, om nogle af de 559 gener var nødvendige for at bremse delingsprocessen.
Læs også: Rugbrød og motion kan bremse kræft
Her blev det omgående tydeligt, at genet Cyklin-F var nødvendigt for at opretholde checkpointsystemet og bremse celledelingen af de strålingsbeskadigede celler.
Efter at have gjort denne opdagelse var det naturligt dernæst at undersøge 'hvordan', altså at forsøge at forstå de cellulære mekanismer, der kunne forklare vores observation.
Vi undersøgte derfor, om Cyklin-F virker sammen med andre gener, og fandt, at Cyklin-F påvirkede gener, som er nødvendige for checkpoint-funktionen i cellerne.
Da disse gener blandt andet reguleres af B-Myb, spurgte vi os selv, om dette kunne være mekanismen, hvorved Cyklin-F styrer checkpointet i de skadede celler. Og svaret var: Ja. Cyklin-F var faktisk i stand til at hæmme funktionen af onkogenet B-Myb.
Læs mere om, hvad opdagelsen kan bruges til, i resten af artiklen.