Flere kræftceller kan overleve den strålebehandling, som egentlig har til formål at slå dem ihjel. Cellerne er simpelthen selv i stand til at reparere de skader, som behandlingen giver.

Protein beskytter kræftceller

Men nu er forskere fra Kræftens Bekæmpelses Center for Kræftforskning kommet frem til, at man kan forhindre kræftcellerne i at hele ved samtidig med strålebehandlingen at give en behandling, som slår kræftcellernes reparationssystem fra.

Proteinet LEDGF, spiller en nøglerolle i reparationssystemet.

- Proteinet beskytter kræftcellerne, så de bliver usårlige over for de skader fra strålebehandlingen, der ellers normalt slår kræftceller ihjel. Hvis vi derimod fjerner LEDGF fra kræftcellerne, begynder de at dø, fortæller seniorforsker Mads Daugaard.

Han har, sammen med PhD.-studerende Annika Baude og et hold af forskerkolleger arbejdet på projektet i knap fem år.

Fejl i dna

Kræft kommer af fejl i ens arvemateriale, dna. Fejlene kan opstå spontant, ved celledeling eller på grund af påvirkning udefra i form af ultraviolet stråling, sol eller rygning.

Og netop fejl i dna'et er vigtigt at undersøge, fortæller forskningsleder Marja Jäättelä.

- Det er et stort forskningsområde i hele verden, fordi det er essentielt for al kræftbehandling og for kræftens opståen, at der er fejl i ens dna, siger hun.

Problemet opstår, når kræftcellerne ikke dør, men fortsætter med at dele sig, så der ophobes flere og flere syge celler. Til sidst er der dannet kræftknuder, som ødelægger kroppens normale funktion.

System kan blokeres

Hvis man derimod kan hæmme LEDGF, vil man kunne blokere reparationssystemet, der får kræftcellen til at komme helskindet igennem kræftbehandlingen. Man fjerner så at sige cellernes selvforsvar.

- Der findes allerede medicinske hæmmere, som for tiden testes i visse former for kræftbehandling til at blokere kræftcellers reparationssystemer. Det er de såkaldte parp-hæmmere, siger Mads Daugaard.

- En oplagt mulighed ville således være, at man i fremtiden undersøger kræftknuder for, om de har ændringer i mængden af LEDGF-protein. Hvis det er tilfældet, kunne en kombinationsbehandling med parp-hæmmere være en mulighed, uddyber han.

Opdagelsen præsenteres søndag i tidsskriftet Nature Structral & Molecular Biology.